Warum bekommen Bären im Winterschlaf keine Thrombose?
Bei kurzfristigen Immobilitätssituationen nach Verletzungen oder Operationen sind venöse Thromboembolien, wie die tiefe Venenthrombose und Lungenembolien, häufige unerwünschte Komplikationen. Paradoxerweise sind Braunbären im Winterschlaf (langfristig immobilisiert) und Patienten mit Querschnittverletzungen vor dieser Problematik geschützt.
Im Rahmen dieser Studie wurde ein dafür erklärender Mechanismus entdeckt, der bei Braunbären wie auch bei Querschnittsgelähmten vorkommt:
Bei Braunbären werden im Winterschlaf insgesamt 71 Proteine hoch- und 80 herunterreguliert. Das Blutplättchen-Protein mit der größten Differenz zwischen überwinternden und aktiven Bären war das sogenannte Hitzeschockprotein 47, kurz HSP47, das in den überwinternden Bären um das 55-fache herunterreguliert war. Zudem konnte nachgewiesen werden, dass das Absenken von HSP47 unter Langzeitimmobilisation in verschiedenen Säugetierarten, wie Menschen, Braunbären und Schweinen vorkommt und somit ein evolutionär konservierter, artübergreifender Mechanismus der Thromboseprävention ist.
Durch einen geringen HSP47-Proteinlevel reduziert sich die Interaktion der Blutplättchen und Entzündungszellen – und damit die Thromboseneigung.
Diese neue entdeckte, evolutionär konservierte Thrombozytensignatur kann in Zukunft Grundlage zur Entwicklung neuer Therapeutika sein.
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